مقاله در مورد آنفلونزا مرغی در pdf دارای 106 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد مقاله در مورد آنفلونزا مرغی در pdf کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله در مورد آنفلونزا مرغی در pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن مقاله در مورد آنفلونزا مرغی در pdf :
آنفلونزا مرغی
1-مقدمه
ارتومیسکوویروس ها یاویروس های آنفلونزاحامل نوعی بیماری بسیارواگیر هستند که دردستگاههای تنفس،گوارش واعصاب جایگزین می شوندوگاهی درطیورمرگ ومیربسیارشدیدی ایجادمی نمایند.
این ویروس ها به دوپاتوتیپ ویروسهای آنفولانزا با قدرت بیماری زایی شدید ((HPAI وویروس های آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی کم یا متوسط (nHPAI) یا (mPAI) تقسیم می گردند.عفونت آنفلوانزا در گونه های مختلف پرندگان دریایی مهاجر وآبزی درسرتاسردنیا مشاهده شده است واین پرندگان به عنوان مخزن ومنبع ویروسهای آنفلوانزای طیورمحسوب می شوند.اگرچه ویروسهای
nHPAIازبیشترگونه های پرندگان اهلی جداشده اند ولی صنعت مرغداری وبوقلمون تا کنون بیشترین خسارات حاصله ازآنفلوانزارا متحمل شده است. ژنوم ویروس های آنفلوانزا حاوی RNA وهشت قطعه ای است. به همین دلیل بازارایی ژنتیکی در این ویروس ها زیاداتفاق می افتدوبه عنوان سدی بزرگ درراه کنترل وپیشگیری بیماری به حساب می اید .
براساس پادگن های نوکلئوکپسید یاماتریکس ، ویروسهای آنفلوانزابه سه تیپ AوB وC طبقه بندی می شوند وتیپ A ، عامل اکثرهمه گیری های آنفلوانزا درطیورودام ها و همچنین عامل مرگ میلیونها انسان درقرن حاضر بوده است. مهمترین پادگن های سطحی ویروس آنفلوانزا ، هما
گلوتینین (HA) ونورامینیداز(NA) می باشند. براساس این پادگن ها ، تا کنون 15 تحت سروتیپ H ونه تحت سروتیپ N گزارش شده است. کلیه تحت سروتیپ های ویروس های آنفلوانزا ازپرندگان اهلی جدا شده اند . ویروس های آنفلوانزا دردستگاه تنفس وگوارش پرندگان آلوده تکثیر پیدا می کنند وانتقال مستقیم ویروس ازپرنده ای به پرنده ی دیگر ازطریق آئروسل و ذرات معلق منتشره ازدستگاه تنفس و مدفوع وانتقال غیرمستقیم ازطریق آب یاغذای آلوده انجام می گیرد. روند
شکسته شدن HA به دومولکول HA1 وHA2 در بیماریزایی ویروس نقش مهمی دارد که به حضوریا عدم حضورپروتئازها دردستگاه گوارش و تنفس طیوربستگی دارد. تشخیص آزمایشگاهی عفونت آنفلوانزابراساس آزمایش های سرم شناسی ، ویروس شناسی ومولکولی می باشد. به دنبال جدا سازی ویروس های آنفلوانزا ، تیپ وسرو تیپ آن الزاماً مشخص می شود وپاتوتیپ آن باید توسط آزمایش های InvitroوInvivo مورد ارزیابی قرار گیرد. جداسازی ویروس های HPAI یا ویروسهای
متعلق به تحت سرو تیپ های H5 و H7 باید به اطلاع مراجع ذیصلاح ملی و بین المللی دامپزشکی رسانده شود. به دلیل آنکه پرندگان دریایی مهاجروابزی به راحتی می توانند به طورهمزمان با ویروس هایی که ازنظر پادگن های H وN ، متفاوت هستند ، آلوده شوند ، لذا آنفلوانزای طیوراحتمالاًهمیشه به عنوان یک بیماری غیرقابل پیش بینی باقی خواهد ماند. مهمترین اقدام دربرنامه ی پیشگیری و کنترل آنفلوانزا ممانعت ازتماس پرندگان دریایی و مهاجروآبزی با گله های
ماکیان ، بوقلمون و مرقابی می باشد. بلا فاصله بعد از ورود ویروس های آنفلوانزا به یک منطقه ، انجام سیا ست های کشتار، قرنطینه و واکسیناسیون ، احتمال انتشارویروس ازیک منطقه به منطقه دیگررابه شدت کاهش می دهد.
درمجموع برای بررسی و شناسایی بیماری ، نیاز به فراورده های سرمی است. بنابراین موسسه ی واکسن و سرم سازی رازی اقدام به تهیه آنتی سرم اختصاصی پروتئین هما گلوتینین ویروس آنفلوانزای سویه ی N2 H9 شایع درایران نمود تا به عنوان کنترل مثبت برای سرم های مجهول درآزمایش های تشخیصی به کار گرفته شود.
2-1-خلاصه فارسی:
برای تشخیص سرولوژیکی عفونت های آنفلوانزای طیور, روش های آزمایشگاهی مختلفی ازجمله آزمایش ممانعت ازهماگلونیناسیون(HI) ، ممانعت ازنورامینیداز(NI) ، رسوب برروی ژل آگار(AGP) والیزا (ELISA) بکارمی رود که بااستفاده ازاین آزمایشات می توان تیپ وتحت تیپ ویروس آنفلوانزارامشخص کرد.
باتوجه به گسترش بیماری آنفلوانزادرسطح کشوروبروزاپیدمی های اخیربیماری درصنعت طیورایران ، ارائه ی راه حلی برای تشخیص سریع بیماری درمرغداری هاجهت اجرای برنامه های کنترلی واحتمالاًریشه کنی ضروری است. چنین برنامه هایی بااستفاده ازآنتی ژن هاوآنتی سرم های وارداتی انجام می شودکه این فراورده هاباصرف هزینه های هنگفتی تهیه می شوندوبا توجه به اینکه تحت تیپ ویروس آنفلوانزای شایع درایران H9N2 می باشد ، موسسه ی تحقیقات واکسن وسرم سازی رازی تصمیم به تهیه وارزیابی آنتی ژن وآنتی سرم اختصاصیH9 جهت استفاده درآزمایش های مختلف کنترلی وتشخیصی نمود.
3-1-خلاصه ی انگلیسی
For serologic diagnosis of Avian influenza infections various laboratory methods such as hemagglutinin inhibition test(HI),Neuramidase inhibition test(NI),Agar gel precipitation test (AGP)and ELISA are used.By means of thise tests,serotype and subtype of influenza virus cold be diagnosed.with regard to the outbreak of influenza disease
throughout the country and recent epizootic outbreak of the disease in the iran,s poultry industry,presenting a solution for immediate diagnosis of the disease in poultry farms for implementation of control and eradication
Measures is necessary.Such measures are implemented by the use of imported antigens and antiserums.Thise products are imported by spending lots of money andm whereas
subtype of influenza virus in iran
Is H9N2 Razi vaccine and serum producing Research Institute decided
to prepare and evaluate the specific H9 antigen and antiserum to be
used in varios control tests and diagnosis.
فصل دوم
کلیات ویروس شناسی
وبیماری انفلوانزای
طیور
1-2-مقدمه بیماری:
واژه ی آنفلوانزادرابتدابیانگراپیدمی تب های کاتارال وحاد ، با انتشارسریع ، دربین انسان هابودکه به وسیله ی ویروس های خاانواده ی ارتومیسکویریده ایجادمی شد.
امروزه ثابت شده است که ارتومیکسو ویروس ها ، عامل تعدادقابل توجهی ازبیماری هاوعفونت های طبیعی انسانها ، اسبان ، خوکهای اهلی وگونه های مختلف پرندگان ومواردانفرادی بیماری درراسووتعدادی ازپستانداران دریایی می باشند ومعمولاً دستگاه تنفسی فوقانی رادرگیری می
سازند . درآلودگی طیوراهلی با ویروس های آنفلوانزای مرغی(AI ) ، سندرم های مختلفی ازجمله یک بیماری تنفسی بدون علائم بالینی وکاهش تولیدتخم مرغ تایک بیماری شدید سیستمیک با مرگ ومیر نزدیک به 100 درصد دیده می شود ، فرم شدیدوسیستمیک بیماری ، ناشی ازآلودگی طیورباویروس های آنفلوانزای مرغی بابیماری زایی بالا(HPAI)می باشد. معمولاًبیماری دراکثرگونه های پرندگان وحشی به صورت نهفته می باشد.
2-2-تعاریف وکلمات مترادف:
آنفلوانزای مرغی اول باربه عنوان یک بیماری سیستمیک بامرگ ومیربالا(یعنی آنفلوانزای مرغی
بابیماری زایی بالایاباحدت بسیاربالا)تشخیص داده شد. ازسال 1870 تا 1981، HPAI به نام های مختلف ازجمله fowl plague(معمول ترازهمه)fowl pest,peste aviaire, typhus exudatious gallinarium,geflugelpest,Brunswick bird plague Brunswick disease,Fowl diseaseو fowl or bird grippeشناخته می شد. در1981اولین کنگره ی بین المللی آنفلوانزای مرغی اصطلاح HPAI رابه عنوان تعریف رسمی فرم حادآنفلوانزای مرغی پذیرفتOIE, HPAI رادرلیستA بیماری ها قرارداده است. لیست A OIE ، شامل بیماری های قابل انتقالی است که دارای پتانسیل بالقوه برای انتشارسریع وبسیارجدی درسطح جهانی با نتایج سیاسی ، اقتصادی یابهداشت عمومی مهم می باشندوبیماری هایی هستندکه اهمیت زیادی درتجارت بین المللی حیوانات وتولیدات دامی دارند.
اشکال ملایمترAI ، در گونه های مختلف طیوراهلی مابین سالهای 1949 واواسط دهه ی 1960 شناخته شدندبه اصطلاحLow pathogenie,phathogenic,non highly, pathogenic AI و MP)Mildy pathogenic) درمورد این هابه کار گرفته شد . ضررهای اقتصادی وتولیدی ویروس های این دسته درصنعت طیوردرمقایسه با HPAI بسیارکمترمی باشد . nHpai یا MPAI درلیستAیاB بیماری های OIE قرارنگرفته ند.
3-2-اهمیت اقتصادی بیماری:
ضررهای اقتصادی ناشی از آنفلوانزای مرغی ، سویه ی ویروس گونه های پرندگان آلوده ، تعداد مزارع درگیر، روشهای کنترلی مورداستفاده وسرعت انجام برنامه هایی کنترلی وریشه کنی ، بستگی دارد. دراکثرکشورهای پیشرفته ، HPAI وMP درصنعت طیورتجاری ، بیماری های بومی نمی باشند. شیوع بیماری وضررهای اقتصادی ناشی ازآن ، درهمه گیری های MPAI یا HP درطیورتجاری
وغالباً درماکیان وبوقلمون هاروی داده است. بعضی ازکشورهای پیشرفته ، همه گیری های بومی MPAI رادر طیورصنعتی خود دارند ودر بعضی از این کشورها ، MPAI بصورت بومی در سیستم های بازار محلی طیور (بازار طیورزنده) وسیستم پرورش طیوردرخانه که اقوام بومی نواحی وابسته به مراکزشهری ،ایجاد می کنند ، دیده می شود. اصطلاح LPM به جای اصطلاح پرندگان زنده استفاده می شود.
ضررهای ناشی ازوقوع همه گیری های HPAI درطیور اهلی در مزارع تجاری تولیدی یا
درطیورسیستم های LPM وسیع می باشد . ضررهای مستقیم شیوع HPAI شامل هزینه های حذف طیور، ضررهای واگیری ومرگ و میر،هزینه های قرنطینه و نظارت بهداشتی وپرداخت غرامت برای حذف پرنده های بازاری زنده می باشد .
همه گیری های MPAI ، زیانهای اقتصادی عمده ای را برای تولیدکنندگان بوقلمون و مرغابی، مخصوصاً زمانی که با عوامل بیماری زای ویروسی یا باکتریایی ثانویه همراه باشند ، در پی دارد. درکل زیان های ناشی ازاین دسته در مقایسه باHPAI کمتر می باشد ، زیرا گله های آلوده ، با یک برنامه کنترلی ، حذف می گردندوواگیری آنها کمترمی باشد وتجارت ملی و بین المللی معمولاًاسیبی نمی بیند.
ش4-2- اهمیت بیماری از نظرسلامت عمومی:
درحالت کلی ، ویروس های آنفلوانزا ، به هنگام انتقال ، با میزان خود وبا افراد همان گونه وگاهی اوقات درانتقال بین گونه ای ، با گونه های که قرابت نزدیکی دارند ، سازگارمی شوند . در موارد نادری ، ویروسهای A I قابلیت انتقال پذیری به انسان را نشان داده اند.
ازنظرتجربی ، ویروس های AI مختلف ، نشان داده شده است که توانایی محدودی برای تکثیردردستگاه تنفسی فوقانی انسان هادارند ، اگرچه درمواردنادری ، انتقال ویروس های AI به انسان به دوروش مجزاصورت گرفته است : 1) انتقال کل ژنوم ویروسAI و 2)انتقال قطعات ژنی ویروسAI .
مواردانفرادی انتقال تمام ژنوم ویروس های AI به انسان ، اثبات شده اند. با این وجودچ
نین مواردی درمقایسه با ویروس های آنفلوانزای سازش یافته باانسان که هرساله ودرطی پاندمیک های بیماری ، روی می دهد ، بندرت می توانند صدهامیلیون نفررادرگیرسازند . مواردانتقال ویروس های آنفلوانزای خوکی به انسان ، درمقایسه باانتقال ویروس های AI ، بیشترگزارش شده اند ، امااین امرزیادمعمول نمی باشد. این تفاوت اندک درانتقال پذیری ویروس آنفلوانزای مرغی وخوکی ، ممکن است ناشی ازتفاوت خصوصیات گیرنده های سلولی اپی تلیوم دستگاه تنفسی باشد. ویروس های AI به صورت خاصی به –acetylneuraminic acid –galactose N –2,3 متصل به گیرنده هایSialoligosaccharide (اتصال3,2 ) ، باندمی شوند ، درحالی که ویروس های آنفلوانزای خوکی وانسانی بهglactose N-acetylneuraminic acid-2,6
متصل به گیرنده های Sialoligosaccharide(اتصال 2,6 )باندمی گردند ، اپی تیلیوم تنفسی پرندگان غالباً اتصال 2,3 رادارد ، درحالی که اپی تلیوم تنفسی انسان دارای اتصال 2,6 واپی تلیوم تنفسی خوک دارای مخلوطی ازاتصال 2,3 و 2,6 است. این امرممکن دلیل تعداد موارد بیشترانتقال آنفلوانزای خوکی به انسان درمقایسه با آنفلوانزای مرغی به انسان ، باشد.
پنج موردازعفونت انسانی ، در اثر انتقال ویروسهایAI گزارش شده است. در1959یک مرد 46ساله ، هپاتیت عفونی پیشرفته ای را به دنبال مراجعت ازسفردوما هه دریایی از طریق آسیا ، آفریقا واروپا نشان داد.یک ویروس HPAI (H7N7) ازخون وی جداشد. بهبودیش کامل شد ، اما هیچ نوع انتی بادی خنثی کننده علیه ویروس های AI در خون وی ، رد یابی نشد طی سالهای 1978تا1979 ، یک ویروس (H7N7)MPAIباعث واگیری یک بیماری تنفسی و مرگ درچلچله های دریایی درشمال
غربی ایالات متحده شد. کونژکتویت خود محدودی در کاراگرافی که با چلچله ها کارمی کردند به هنگام شیوع بیماری ، گزارش شد. در سال 1996 ، یک ویروس MPAI( (H7N7 از یک زن 43 ساله در انگلستان مبتلا به کونژکتویت جدا شد . این زن مرغابی های اهلی با گونه های مختلف را
پرورش می داد و این مرغابی ها به صورت ازاد با مرغابی های وحشی د ریک دریاچه کوچک ارتباط داشتند. درسال 1997 ، یک ویروس HPAI(H5N1) با عث بستری شدن 18 نفرومرگ 6 نفر در هنگ کنگ شد. بیماران تب و علائم بیماری دستگاه تنفسی فوقانی ودستگاه گوارشی شامل استفراغ ، اسهال و دردرا داشتند در بیمارانی که فوت کردند ، پنومونی دو طرفی شدیدوسایر درگیریهای و
جراحات شامل هموفاگوسیتوز، نارسایی کبدی و کلیوی شوک سپتیک و پانسیتوپنی ، دیده می شد ویروس های AI جدا شده ازبیماران ، مرتبط با طیورLPM و مزارعی بودند که همه گیری HPAI را تجربه کرده بودند. اعتقاد براین است که کشتارتمام ماکیان درمزارع هنگ کنگ ودرLPM ودیگرگونه
های پرندگانی که درتماس باماکیان بودند ، مانع ازابتلا انسانی شد. در نهایت بین دسامبر 1998 و مارس 1999 ، یک ویروس MPAI (H9N2) از هفت نفر70-1 ساله درmainlant چین و هنگ کنگ جداشد ، در پنج از بیماران هیچ گونه علائم کلینیکی مشاهده نشد ، اما در دو نفرازبیماران تب وبیماری تنفسی دیده شد . تمامی این بیماران بهبود یافتند اطلاعات تجربی دریک مدل موشی اثبات کردکه ویروسهای AI H5N1 هنگ نکگ پتانسیل بالقوه ای را برای انتقال بین پرندگان و پستانداران درمقایسه با دیگر ویروسهای AI مانند:
(H5N2) 59 / Scotland / chickan / Aو(H5N1) 91 /England / turkey / Aو
(H5N2) 95 / 765320 / Queretaro/Achikenو(H5N2)97 / Italy / Chicken/A
دارند.
مرغابی های وحشی ودیگرپرندگان آبزی ، مخازن دائمی تمام ژن های ویروسی آنفلوانزا می باشند. ظهورژن های ویروسی AI درویروس های آنفلوانزای انسانی بندرت اتفاق می افتد و دوره های زمانی طولانی باید طی شودتا این امرصورت گیرد و باید بازآرائی ژنتیکی با بیش از یک ویروس آنفلوانزاانجام شود. اگر چه یک ویروس AI ای که وارد جمعیت انسانی می شود احتمال بازآرایی و ایجاد یک دودمان جدید از ویروس آنفلوانزای انسانی را دارد ، ولی این امر بسیارنادراست و دوره ی زمانی زیادی برای ایجاد ویروس های آنفلوانزا ی پاندمیک انسانی ، لازم می باشد ، به عنوان مث
ال ، آنا لیزتوالی نوکلئوتیدی مشخص کرد که ویروس های آنفلوانزای پاندمیک انسانی H2N2 سال 1957 و H3N2 سال 1968 منتج از بازآرائی به ترتیب سه تا (PB1 وHA و HA ) و دو تا (PB1 و HA ) ژن های ویروسی AI و پنج و شش ژن ویروسی آنفلوانزای انسانی می باشد.
خوک هایی که درمعرض ترکیبی ازسویه های بازآرائی شده ویروسهای آنفلوانزا ی پرندگان و پستانداران ، قرارگرفته اند ، توانایی آلوده سازی انسان و دیگرپستانداران را داشته اند.
باید خاطرنشان کرد که اکثر سویه های پاندمیک انسان از بازآرائی ژنتیکی بین ویروسهای آنفلوانزای پرندگان و انسان ، بوجودامده اند وشواهدی وجود دارد که خوک هادراین مسیربه عنوان میزبان واسط ، برای ایجاد بازآرایی عمل می کنند ، زیرا سلولهای این حیوان برای هر دوسویه انسان و پرندگان دارای گیرنده می باش
5-2-تاریخچه:
تاریخچه آنفلوانزای مرغی می تواندبه سه دوره کلی تقسیم شود:
1) گزارش های اولیه HPAI 2) شناسایی بیماری AI با حدت کم ((MPAI درطیوراهلی و
3) تشخیص و شناسایی ویروسهای AI ازمخازن پرندگان وحشی که هیچگونه علائم بیماری درآنها دیده نمی شود. آنفلوانزای مرغی اولین باربه عنوان HPAI (طاعون مرغی) درسال 1878 توسط Perroncitoدرایتالیا گزارش شد.
در ابتدا بیماری با فرم سپتی سمیک حاد وبای مرغی اشتباه گرفته می شد ، تا سال 1880 که دراین زمان Rivolto و Delprato بین این دو بیماری براساس علائم کلنیکی و پاتولوژیکی تفریق قائل شدند. در 1901 ، Centanni و Savonuzzi مشخص کردند که عامل این بیماری یک ماده پالش پذیرمی باشد. اما ویروس تا سال 1955 به عنوان ویروس آنفلوانزا تشخیص داده نشد و طبقه بندی نگردید.
در1894، یک واگیری شدید HPAI درشمال ایتالیا اتفاق افتاد وتوسط طیوربه استرالیا ، المان ، بلژ
یک وفرانسه سرایت کرد.HPAI درسراسرآلمان به عنوان نتیجه ای ازبیماری Brunswick fowl exposition 1901، منتشرگردید. دراوایل قرن بیستم ، HPAI درسوئیس ، رومانی ، روسیه ، هلند ، مجارستان ، بریتانیای کبیر، مصر، چین ، ژاپن ، برزیل وآرژانتین گزارش شد. دراواسط قرن بیستم HPAIدرقسمت وسیعی ازاروپا ، روسیه وآمریکای شمالی تشخیص داده شد. HPAIدرایالات متحده درسالهای 1925-1924و1929 گزارش شد. شیوعHPAI در1924 بامرگ ومیروضررهای اقتصادی فراوان درسیستم LPM نیویورگ وبعداً نیوجرسی ، فیلادلفیا وپنسیلوانیا شروع شد. در1925 مزارع یابازارهای آلوده درکانکتی کات ویرجینیای غربی ، ایندیانا ، ایلینویز، میشیگان ومیسوری شناسایی گردید. درواگیری سال 1929 تعداد کمی گله درنیوجرسی درگیرشدند. قرنطینه ،
حذف طیورآلوده ، پاکسازی وضد عفونی برای ریشه کنی HPAI درایالات متحده بکارگرفته شد.
واگیرهای HPAI بین سالهای 1901 واواسط دهه ی 1950 شامل ویروس های جداسازی شده ای بود که امروزه به عنوان تحت تیپ هایH7N1 وH7N7 طبقه بندی می شوند. بااین وجود ، واگیری سال 1959 درماکیان اسکاتلند وسال1961 درچلچله های دریایی (Sterna hirundo) افریقای جنوبی ، به ترتیب ناشی ازتحت تیپ های جدید ویروس های AI یعنیH5N9وH5N3 بود. این امرباعث ایجاداین اندیشه ی نادرست شد که تمام ویروس هایAI H5 وH7 بیماری زایی بالایی دارند. درجدول1-2 واگیرهای HPAI بین سالهای 1955 و2000 نشان داده شده است. 19 واگیری در طیوراهلی و عمدتاً درماکیان وبوقلمون هاروی داده است ، اما یک واگیری نیزدرپرندگان وحشی یعنیCommon terns(چلچله های دریایی)اتفاق افتاده است. جزئیات هرکدام ازاین واگیری هارا می توان ازمنابع اورده شده در جدول 1-2 بدست آورد.
جدول 1-2 : واگیری های HPAI ازسال 1955 تاسال 2000
Specific References Number Affected With Hight Mortality or Were Depopulated Subtype Ai Virus
(168;D.J.
Aleksander personal communication.2000) 2 flocks of chickens (Gallus gallus damesticus)-total number of birds affected not reported H5N1 A/chicken/Scotland/59
(33) 1300 common terns (Sterna hirundo) H5N3 A/tern/South Africa/61
(254) 29,000 breeder turkeys (Meleagrides gallopavo) H7N3 A/turkey/England/63
(128) 8,100 breeder turdys H5N9 A/turkey/Ontario/7732/66
(235.17) 25,000 laying chickens , 17,000 broilers , and 16,000 ducks (Anas platyrhyncos) H7N7 A/chicken/Victoria/76
(10) Unknown (formerly East Germany) H7N7 A/chicken/Germany/97
(15.3) 3 commercial farms of turkeys –total number of birds affected not reported H7N7 A/turkey/England/199/79
(69.65.237) 17 million birds in 452 flocks ; most were chickens or turkeys , a few chukar patridges (Alectoris chukar ) and guinea fowl (Numida meleagris) H5N2 A/chicken/Pennsyivania/1370/83
(141.6) 800 meat turkeys died on orginal farm ; 8,640 turkeys , 25,020 chickens , and 270,000 laying chickens , 69,000 H5N8 A/turkey/Irland/1378/83
(55.22) 24,000 broiler breeders , 27,000 laying chicken ,69,000 broilers, and 118,518 unspecified – type of chickens H7N7 A/chicken/Victoria/85
(13) 8000 turkey H5N1 A/turkey/England/50-92/91
(180.255) 12,700 broiler breeders , 5700 duckd H7N3 A/chicken/Queensland/95
(255) 22,000 laying chickens H7N3 A/chicken/Puebla/8623-607/94
(242.65) Chickens H5N2 A/Queretaro/14588-19/95
(153.65) 3.2 million broilers and broilers breeder chickens H7N3 A/chicken/Pakistan/447/95
(187.209) 1.4 million chickens ands various lesser numbers of other domestic birds in contact with the chickens on farm and in LPM system H5N1 A/chicken/Pakistan/1369-Cr2/95
(167) 128,000 broiler breeders , 33,000 broiders , 261 emu (Dromaius novaehollandiae) H7N4 A/chicken/Hong kong/220/97
(47) 2116 chickens ,
1501 f turkeys , 731 guinea fowl,2322 ducks,204 quail (species unknown),45 pigeons (Columbia livia) ,45 geese (species unknown ), and I pheasant (species unknown) H5N2 A/chicken/new south wales/165/97
(2320;I.Capua.personal communication.2000) 413 farms-8.1 million laying chickens ; 2.7 million meat and breeder turkeys ; 2.4 million broiler breeders and broilers ; 247,00 guinea fowl ; 260,000 quail , ducks , and pheasants ; 1,737 backyard poultry and 387 ostriches H7N1 A/chicken/Italy/330/97
(L.Sims.personal communication.2001) I million birds H5N1 A/chicken/Italy/4580/90
بیماریهای ملایمترناشی ازویروس های AI ، ابتدا دراواسط قرن بیستم ، تشخیص داده شدند. امروزاین ویروس ها اصطلاحاً non-HP یا MP نامیده می شوند. قدیمی ترین ویروس MPAL گزارش شده سویه ی Dinter ازآلمان می باشد که درسال 1949 ازماکیان جدا شده بود، اما تشخیص آن به عنوان ویروس AI تا سال 1960 صورت نگرفته بود ( [H10N7 ] 49/Germany/Chicken/ A بطورمشابه ویروس های MPAI ازاردک های اهلی مبتلا به بیماری تنفسی بین سالهای 1953 تا 1963 در کانادا ، چکسلواکی ، انگلستان واوکراین جدا شده اند. ویروسهای MPAI به عنوان عامل بیماری تنفسی وکاهش تولید تخم در بوقلمون های کاناداوایالات متحده دراوایل دهه ی 1960 درنظرگرفته شده اند. بنا واهمیت ذکر شده ، شناسایی ویروسهای MPAIتحت تیپ H5 در کانادا طی سال 1966 و ایالات متحده (Wisconsin) طی سال 1968 ، انجام گرفت درسال 1971 یک کله بوقلمون در Oregon بیماری تنفسی ملایمی همراه با اسهال را نشان داد. ویرئس MPAI H7N3 ازآنها جدا شد. از سال 1971 ویروسهای MPAI H7 و5 Hمتحدی جداسازی و شناسایی گردید. بنابراین باعث رد این فرضیه ی غیرعلمی شد که تحت تیپ های H7 و H5 مساوی با H5 می باشند.
ویروس هایAI زیادی ازعفونت های بدون علامت درپرندگان وحش جداشده اند.
درابتدا بررسی های سرولوژیک مرغابی های مهاجر، شواهدی ازآلودگی این پرندگان راباویروس های بیماری نیوکاسل ، ویروسهای AI ازمرغابی های مهاجرودرایتالیاازیکShear water)Plagic Seabird ) جداشد. پس ازان بررسی های وسیع نشان دادند که پرندگان وحش سالم عمدتا”درراسته های Anseriformes وCharadriiformes مخازن بدون علائم ویروس هایAI می باشند. ویروس های AI جداشده ازپرندگان وحشی عمدتاً برای طیوراهلی MP بودند ، به جزویروس HPAI ای که ازواگیری چلچله های دریایی آفریقای جنوبی ( [H5N3] 61/s
outh Africa/tern/A جداشدوموارد انفرادی زیر:
79(H7N7)/Gernany/gull/A,H7N1))72/germany/finch/Aو (9(H7N3)98/2384//UAE peregrine falcon /A
6-2-آتیولوژی(سبب شناسی)
طبقه بندی:ویروس های آنفلوانزای مرغی در خانواده ی ارتومیکسوویریده جنس Influenzavirus A طبقه بندی می شوند.
شکل شناسی:ویریون های آنفلوانزاکروی تاچند شکلی هستنداما میتوانندرشته ای نیزباشند. nm120- 80 قطر داردولی شکل های رشته ای می توانند بیش ازچندینnm طول داشته باشند.سطح ویروس بادونوع گلیکوپروتئین کهnm14-10 طول وnm6-4 قطر دارند،پوشیده شده است که عبارتنداز:تریمرهای میله ای شکل هماگلوتینین ((HAوتترامرهای قارچی شکل نورآمینیداز(NA).دانسیته ی ویروس فعال درسوکروزمایع 1/ 1 و وزن مولکولی ویریون 106×250 می باشد(شکل 2-2)
نوکلئوکپسید ویروس،مارپیچی است.ژنوم ویروس متشکل ازهشت قطعهRNA تک رشته ای باپلاریته منفی می باشدکه ده پروتئین راکد می کند.اندازه وعملکردهرکدام ازاین ژن هادرجدول2-2 آورده شده است.هشت پروتئین(PB1 , PB2, HA, NP ,NA, M1, M2 و PA )اجزای ساختاری ویروس می باشندودوپروتئین غیرساختاری NS1و NS2 درسیتوپلاسم سلول میزبان قرارگرفته اند.اخیرا”نشان داده شده است کهN S2 درحدبسیارجزئی درساختارویریونی نیزوجود دارد.
جدول 2-2:خصوصیات ژنومی وپروتئینی ویروس آنفلوانزای تیپ A
Function Type Mot.wt.Predicted Molecules/virion Length
(aa) Name Length (nucleotides) segment
Trascriptase Polymerase complex 85700 30-60 759 PB1 2341 1
Endonuclease Polymerase complex 86500 30-60 757 PB2
2341 2
1. viral RNA replication.2
2Proteolytic activity
Polymerase complex
84200
60-30
716
PA
2233
3
1virus attachment to siayloigosaccharide cell receptors including hemaggluinating activity.
2.Envelop fusion.3.Antibody-mediated viral
Integrated type 1 membrne glycoprotein
61468
500
566
Hemagg lutinin (HA)
1778
4
1Cytoplasmic to nuclear transport of viral RNP .2.Necessary for full length vRNA synthesis.3.Antigen target for cytotoxic T lymphocytes Major structural protein-associated with viral RNA segments
56101
1000
498 Nucleop rotein (NP)
1565
5
1.cell receptor –destroying enzyme (siakicacid residues) that caused virus elution.2.Antibody – mediated virus neutralization restricts virus spread Integrated type II membrane glycoprotein
50087
100
454
Neurami nidase (NA)
1413
6
Ion channel
Non – glycosylated strucral protein beneath viral envelop
Interated typed III glycosylated membrane protein
27801
11010
3000
60-20
252
97
Matrix I (M1)
Matrix 2 (M2)
1027
7
I.Inhibit processing of cellular mRNA . 2
.3Possible inhibition of interferon patshways
RNA binding protein
26815
–
230
Non-structura 1(NS1)
890
8
Nuclear export of viral RNP
Nuclear export protein
14216
200-130
121
Non-structura 12 (NS2)
ترکیب شیمیایی ویروس ها: ویریویهای آنفلوانزامتشکل از1-8/0 درصدRNA 8-5
درصدکربوهیدرات20 درصدلیپید و70 درصدپروتئین می باشند. کربوهیدرات ها درداخل گلیکولیپیدهاوگلیکوپروتئین هاقرارگرفته اندوشامل گالاکتوز، مانوز، فوکوز، گلوکزآمین می باشند. ریبوزدرژنوم RNA ای قراردارد. لیپید هادرپوشش ویروسی حضوردارندوازسلول میزبان مشتق می شوند.
بیشتراین لیپیدهافسفولیپیدمی باشند ، امامقادیرکمی ازکلسترول وگلیکولیپیدنیزوجوددارد. ژنوم ویروسی ، پروتئین هاومحلهای گلیکوزیلاسیون بالقوه ی انها رامشخص می سازد. تکثیرویروس : به صورت خلاصه ، هماگلوتینین های ویروس ، جذب گیرنده های سلولی میزبان می شوند وگلیکوپروتئین های سطحی ویروی به اسید سیا لیک این گیرنده ها ، متصل می گردند. درنتیجه
انتوسیتوزباواسطه ی گیرنده ، شروع می شود. دراندوزوم ها ، فیوژن وابسته به pH پایین ، ازطریق ترکیب باواسطه ی HA ی پوشش ویروسی با غشاءاندوزومی اتفاق می افتد. شکسته شدن
پروتئولیتیکی HA به HA1 وHA2 برای فیوژن وعفونت زایی ، ضروری است. نوکلئوکپسیدهای ویروسی به هسته ی سلول منتقل می شوند ودرانجاکمپلکس ترانس کریپتازویروسی ،mRNA راسنتزمی کند. نسخه برداری با13-10 نوکلئوتیدقطعات RNA ای ایجادشده ازRNA هسته ای هتروژنوس میزبان ، باواسطه ی فعالیت اندونوکلئازی ویروسی PB2 اغازمی شود. شش تاMrna
مونوسیترونیک درهسته ایجادمی شودوبرای ترجمه ی پروتئین های PB2,PB1,NP,NA,HAوPA به سیتوپلاسم سلول منتقل می شود. M rna قطعات ژنی M وns باهرکدام ازدوMrna تولیدی ، به هم متصل می شوندوبه پروتئین های NS1 وNS2 و M1و M2 ترجمه می شوند . پروتئین های HA وNA درتیکولوم اندوپلاسمیک خشن ، گلیکوزیله می شوندودردستگاه گلژی تریمریزه می گردندوبه سطح منتقل می شوندودرغشاءپلاسمایی قرارمی گیرند. هشت قطعه ی ژنی ویروس باپروتئین های داخلی ویروس ( M2وPA و1 PBوNP ) باهمدیگرتجمع می ابندوبه نواحی ازغشاءپلاسمایی دارای پروتئین های HA وNA وM2 مهاجرت می کنند. پروتئین M1 اجتماع این پروتئین هابسته شدن غشاءپلاسمایی وجوانه زدن ویریون ها راتسریع می سازد.
حساسیت به عوامل فیزیکی وشیمیایی : ویروس های آنفلوانزای مرغی در محیط ، نسبتاً ناپایدارفاکتورهای فیزیکی مثل گرما ، pH های بالاوپایین ، شرایط غیرایزوتونیک وخشکی می توانندویروس های AI راغیرفعال سازند . به علت اینکه پوشش ویروس های AI لیپیدی است. این ویروسها به وسیله ی دترجنت ها و حلال های ارگانیک مانند
desoxycholate Sodium وSodium dodecylsufate غیرفعال می شوند. درحضورموادارکانیک ، ویرو س های AI می توانند توسط غیرفعال سازنده های شیمیایی مانند آلدئیدها(فرمالئید یا گلوتارآلدئید) ، praopiolactone – beta وbinary ethylenimine، ازبین برده شوند. بعدازحذف ماده ی ارکانیک ، ضدعفونی کننده های شیمیایی مانند فنل ها ، یون های آمونیوم (شامل ضدعفونی کننده های آمونیومی چهارتایی )،عوامل اکسید کننده (مانندهیدروکلریدسدیم) اسید های رقیق وهیدروکسیل آمین ، می توانندویروس های AI راتخریب نمایند.
شرایط آزمایشگاهی: ویروس های AI درمحلول های حاوی پروتئین نسبتاً پایدارند ، اماذخیره سازی طولانی مدت انها بایددر70- درجه ی سا نتیگراد یادرشرایط لیوفیلنراسیون صورت گیرد. ویروس های رشدیافته درتخم مرغ می توانندبرای چندهفته در4 درجه ی سانتیگراد ، درحالی که قدرت عفونت زایی خودراحفظ می کنند ، نگهداری شوند. بااین وجودفعالیت های هماگلوتیناسیونی ونورآمینیدازی ویروس ، مدت زمان طولانی تری حفظ می شود ، در حالی که مدت زمان عفونت زایی ویروس چندان طولانی نمی باشد. غیرفعال سازی ویروس همراه با حفظ فعالیت HA وNA می تواندبه وسیله ی غلظت های مختلفformalion ،ethylenimine binary وpropiolactone-beta انجام شود. این ترکیبات به عنوان غیرفعال کننده درتولیدواکسن به کار گرفته می شوند. اکثردترجنت ها وضدعفونی کننده های معمول(مانند فنل ها،ترکیبات سورفکتانت آمونیوم چهارتایی وهیدروکلریدسدیم)ویروس هایAI راغیرفعال می سازند.
شرایط محیطی: ویرویهای آنفلوانزاتوسط موادارکانیکی مانندترشحات بینی یامدفوع که مقاومت ویروس رادرمقابل عوامل فیزیکی وشیمیایی غیرفعال کننده ، افزایش می دهند ، محافظت می شوند. شرایط سردومرطوب باعث می شوند ویروس های AI درمحیط بیرون بقای طولانی تری داشته باشند. ویروس های AI درمحیط مایع درزمستان به مدت 105 روزودرمدفوع در4 درجه ی سانتیگراد ، 30-25 روزودر20 درجه ی سانتی گراد به مدت هفت روز، زنده می مانند.
غیر فعال سازی وحذف صحیح ویروس هایAI درمحیط بیرون ، از راههای ضروری کنترل آلودگی منطقه می باشدوهمراه باروشهای مانند گرمادهی تاسیسات تا100-90 درجه ی فاز نهایت به
مدت یک هقته ، برداشت وانهدام کود وبستر، پاکسازی وضدعفونی تاسیسات وتجهیزات ویک دوره ی دوالی سه هفته ای خالی نگه داشتن سالن ها قبل ازدوره ی پرورشی جدید ، درکنترل آلودگی منطقه می تواند ، موثرباشد. ویروس درکودوبسترباید غیرفعال شود ، یا بوسیله ی دفن کردن وسوزاندن ، ازبین برده شود.
کلمات کلیدی :
»
نظر
